国自然双热点：真核生物自噬+铁死亡

为了挖掘TDCPP诱发自噬和铁质被害的调控选择性，该研究课题对TDCPP管控和未管控的SH-SY5Y蛋白质其组织起来了特异性第三组测序。结果在两第三组之间共有定位到225个不同表示遗传物质，其里面158个调低，67个下调。GO富集结果较高亮，这些遗传物质参与了细胞内第三其组织、羧酸葡萄糖每一次、心血管疾病加成、蛋白质钙葡萄糖以及钙小分子等每一次；而KEGG结果较高亮，不同遗传物质主要参与了神经递质葡萄糖、HIF-1信号闭环、mTOR信号闭环，以及自噬和细胞内自噬的闭环。其里面，参与细胞内自噬闭环的三个遗传物质（PINK1、ULK1、BNIP3L）都在TDCPP管控第三组很大表示调低。此外，一个阿尔兹海默症系统性的外部配置文件（GSE140828）正因如此声称，PINK1和ULK1在疾病第三组里面表示调低。因此这些结果声称，TDCPP诱发的大脑致癌选择性，可能与细胞内自噬的异常缓冲有关。

6、TDCPP通过诱发细胞内去极化的丢弃来激活细胞内自噬

根据RNA-seq的结果，该研究课题实质性研究课题了TDCPP对PINK1/PAIKIN介导的细胞内自噬的因素和情况。首先，WB结果显示，TDCPP掩盖减低了PINK1和PARKIN的表示；免疫红外科学研究也见到，TDCPP掩盖减低了PARKIN在细胞内上的筹措。此外，VDAC1（保有细胞内去极化的离子通道遗传物质）、IP3R（VDAC1的应答剂，都会减低细胞内膜对三价的特异性）和FTH1（铁质存储蛋白）的蛋白表示较高池中平也在TDCPP管控第三组很大调低。

随后，研究课题实质性测定了细胞内去极化的改变。结果见到，TDCPP管控下，JC-1是状态，发信绿色红外，较高亮去极化较高池中平低；而对照第三组去极化较高池中平较高，JC-1都会产生聚集物并显示红色红外。此外， TDCPP管控后，ATP较高池中平很大减缓，而ROS较高池中平很大减低。同时， TDCPP管控后，细胞内的二价三价较高池中平也难免升较高。这些结果较高亮，TDCPP可能通过应答VDAC通道，诱发三价内和细胞内去极化的丢弃，从而激活了细胞内自噬。

研究课题说明了

见到这里面暂时说道，这篇研究课题的设想准确，结构上合理。主要的卖点之外：1）将表型和选择性研究课题融为一体；2）将人体内和活体科学研究融为一体；3）将细胞内自噬和铁质被害近来融为一体。唯一的缺陷在于，特异性第三组测序只在SH-SY5Y蛋白质里面其组织起来，而没有用PC12蛋白质和大脑皮质第三其组织，可能都会引发种群不同的产生。但有了末尾这些卖点的加持，发9分SCI还确不是什么难蠢~

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